痒到抓狂?陆军医隋建峰/李红丽/吴广延团队发现抑制瘙痒的关键神经环路,为治疗慢性瘙痒提供新靶点

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从长远视角审视,研究发现,AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高,它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积,进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是,降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制,更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。

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结合最新的市场动态,丁俊表示,他與同事開發的AI亦可應用於其他疾病,包括癌症與肺部疾病。團隊目前正持續改進模型,並將其擴展至更多不同病症。

不可忽视的是,进一步观察发现,通过口服补充乳清酸锂,几乎可以完成阻止阿尔茨海默成年小鼠大脑中淀粉样蛋白斑块和磷酸化Tau蛋白积累,即使在淀粉样蛋白斑块沉积较为严重的老年小鼠大脑中,补充乳清酸锂也可减少约70%的斑块。更重要的是,口服补充乳清酸锂还可抑制转基因小鼠大脑与阿尔茨海默病相关的病理表现、神经炎症和突触缺失,而且能完全逆转小鼠原已损失的学习和空间记忆功能。另外,口服补充乳清酸锂还可减缓野生型老年小鼠的衰老相关表型,显示这种口服锂盐具有延缓衰老的潜力。

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